Wirkung von Tryptophan bei entzündlichen Erkrankungen

Tryptophan ist eine essentielle Aminosäure, d.h. sie kann vom Körper nicht selbst gebildet werden und muss in jedem Fall über die Nahrung zugeführt werden. Wie die anderen Aminosäuren auch, wird Tryptophan für den Proteinaufbau benötigt. Es gibt aber auch weitere Stoffwechselwege, an denen Tryptophan beteiligt ist. Wichtig hierbei ist vor allem die Bildung des Nervenbotenstoffes Serotonin und der Coenzyme NAD/ NADH. Der Tryptophanabbau erfolgt hauptsächlich mittels zweier Enzyme, TDO (Tryptophan 2,3–Dioxygenase) und IDO (Indolamin 2,3-Dioxygenase).

Das Enzym TDO wird durch Glucokortikoide induziert, weshalb bei länger anhaltenden Stresszuständen, bei denen die Cortisolspiegel erhöht sind, auch vermehrt Tryptophan abgebaut wird. Das zweite Enzym IDO wird durch bestimmte Entzündungsmediatoren aktiviert. Die Folge ist, dass die Tryptophanspiegel während entzündlicher Prozesse abnehmen. Die Verminderung der Tryptophanverfügbarkeit ist sich eine sinnvolle Maßnahme des Stoffwechsels, um Krankheitserregern das Tryptophan für ihre Wachstumsprozesse zu entziehen. Wenn aber der Tryptophanabbau zu lange anhält, schlägt diese positive Maßnahme ins Gegenteil um: Es kommt zu einer Verminderung der Proteinsynthese und zu einer Schwächung des Immunsystems. Ein starker Tryptophanabbau ist z.B. bei Tumorerkrankungen ein ungünstiges Zeichen. Niedrige Tryptophanspiegel im Blutplasma/ Serum sind häufig auch mit Depressionen sowie Anämie assoziiert.

Referenz:

  • Maes M et al.: The new 5-HAT hypothesis of depression: Cell-mediated immune aktivation induces indoleamine 2,3-dioxygenase, which leads to lower plasma tryptophan and an increased synthesis of detrimental tryptophan catabolites (TRYCATs), both of which contribute to the onset of depression; Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Dec 23
  • Maximilian Ledochowski et al.: Klinische Ernährungsmedizin, Springer Wien New York, Oktober 2009

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